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在未经治疗的胃食管腺癌患者中，循环中性粒细胞与淋巴细胞比值升高与循环RORγ⁺中性粒细胞及肿瘤内RORγ⁺髓系细胞的空间组织相关，而非中性粒细胞丰度。 在同基因肿瘤模型中，药理学RORγ反向激动在肿瘤生长分化前改变骨髓祖细胞组成，并重塑骨髓、肿瘤和肺的髓系组织，尽管循环中性粒细胞比例无终点变化。

Joanna Lum等报告，H3K27M弥漫中线胶质瘤细胞中激活标记H3K27Lac独特升高；外源乳酸增加H3K27Lac及关键OPC和MES样基因表达，与患者更差预后相关。 相比此前把肿瘤异质性归因于微环境线索，该研究提出乳酸是表观遗传调控肿瘤细胞状态异质性的关键因素；靶向CBP/p300可降低H3K27Lac和H3K27ac并抑制关键基因特征。

研究人员表征了ELV-3111，一种下一代强效选择性Type 1 RAF抑制剂，通过结合RAF并促进活性构象后快速解离，在正常组织中诱导矛盾性MAPK过度激活，从而在RAS突变肿瘤中实现MAPK和生长抑制。 与MEK抑制剂联用时，ELV-3111在肿瘤中产生加性抑制，在正常组织中产生补偿效应，并在RAS突变和BRAF突变模型中实现持久消退，包括一个对现有疗法耐药的RAS突变模型。

研究人员发现，剪接调控因子RBFOX2是第3组髓母细胞瘤（MB）中致癌细胞可塑性的抑制因子。 与这些发现一致，RBFOX2低状态标记患者肿瘤和异种移植物中的高可塑性细胞群，使其成为恶性细胞稳定性的决定因素。

Cancer Cell发表研究，测试异源初免-加强病毒载体疫苗联合多种化疗方案。卡铂+紫杉醇和环磷酰胺均改善疫苗疗效，增强抗原特异性CD8+T细胞应答，且不依赖肿瘤存在。 机制上，卡铂+紫杉醇诱导TCF1+CD8+T细胞早期扩增，此效应也在不同癌症患者中观察到；破坏TCF1会削弱其佐剂效应。加用PD-1阻断进一步改善肿瘤控制与生存。

EZH2调控多谱系细胞状态，并发现RNA结合蛋白TTP通过RNA稳定性和翻译调控参与EZH2治疗反应。联合抑制EZH2和PI3K/mTORC1在表型可塑性的鼠和人模型中产生更优抗肿瘤活性，与去势联合时疗效最佳。 这些发现将EZH2-PI3K/mTORC1信号确定为表型可塑性前列腺癌的治疗脆弱点，并揭示TTP相关调控程序参与靶向治疗反应。