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研究者开发LCM-LC-PRM质谱方法，分析zelenectide pevedotin释放的MMAE在肿瘤与健康组织的空间分布。

Sachin Kumar等研究者发现，雌激素通过雌激素受体α（ERα）调节PGC-1α，在体外和体内增强日本脑炎病毒（JEV）在神经元细胞中的复制。

BMJ发表系统综述，评估医学大语言模型干预临床试验的报告完整性。

研究测试ΦEf2.1、ΦEf2.2和ΦEf2.3Ev三种噬菌体对45株临床粪肠球菌分离株的宿主范围。

研究建立靶向治疗耐药（TTR）的体外和体内模型，发现耐药BRAF黑色素瘤中初级纤毛发生增强，是联合治疗应答和存活所需。破坏纤毛形成（IFT88KO）会重塑谷氨酰胺和天冬氨酸代谢，提示耐药机制涉及代谢重编程。

一项研究针对细菌硫胺素生物合成通路中的硫胺素磷酸合酶，用基于结构的药物设计流程开发抑制剂。研究对近150万个分子做高通量虚拟筛选，经R基团替换优化先导，ADMET筛选和分子动力学验证后得到一种口服生物利用的广谱杀菌分子。

研究用荧光、分子对接和间皮瘤细胞实验，考察牛血清白蛋白与BUB1抑制剂BAY-1816032的相互作用。

Xiaowei Yan等发现，有丝分裂是染色体外DNA（ecDNA）枢纽跨细胞代际组织的关键窗口。他们开发光学筛选，确定有丝分裂进入调节因子WEE1是枢纽完整性和癌基因表达的重要调节因子。

加纳北部Lawra市Birifor社区2024年10月至2025年1月开展横断面研究，随机纳入261名10岁及以上居民。

研究在空间结构化的2D黑色素瘤集落中结合治疗模拟实验与基于粒子的组织仿真，发现治疗引起的机械拥挤变化驱动耐药扩散和空间竞争逃逸。研究将机械拥挤和逃逸识别为实体瘤耐药导致治疗失败的支配性原理，为基于进化的治疗策略提供依据。

Saima Hassan等研究者报告，在PARPi耐药的三阴性乳腺癌细胞系中，奥拉帕利联合核糖体生物发生抑制剂BMH-21显示协同作用，亲本细胞中则无此效果。

Henri B. Kagan和Kenso Soai于周三被授予2026年诺贝尔化学奖，表彰他们发现如何操纵“镜像”分子，为制造更精确、更安全的药物铺平道路。