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通讯作者： Olivier.Saulnier{at}curie.fr Jamie.Zagozewski{at}bcm.edu Tamra.Ogilvie{at}bcm.edu
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癌细胞可塑性是肿瘤进展、转移和治疗耐药的基础，然而 RNA 结合蛋白如何调控恶性状态转变仍不清楚。在此，我们将剪接调控因子 RBFOX2 鉴定为 Group 3 髓母细胞瘤（MB）中致癌细胞可塑性的抑制因子。OTX2 通过指导一个相反的、反映发育起源并控制细胞骨架动力学和细胞状态转变的可变剪接程序来拮抗 RBFOX2。在机制上，OTX2 改变 RBFOX2 的 RNA 结合格局，限制 RBFOX2 在细胞骨架位点的结合并抑制外显子包含。RBFOX2 缺失重编程剪接和转录输出，促进与增强致癌特性相关的高度可塑性增殖、间充质样和未分化细胞状态。与这些发现一致，RBFOX2 低状态标记患者肿瘤和异种移植瘤中高度可塑性的细胞群体，将 RBFOX2 定位为恶性细胞稳定性的决定因素。总之，这些发现确立 RBFOX2 为一个发育门控因子，通过协调控制细胞骨架基因程序来限制恶性细胞可塑性。
利益冲突声明
ELVN 是 Eclipse BioInnovations 的联合创始人、科学顾问委员会成员、股权持有人和有偿顾问，是 RNAConnect 的 SAB 成员，并且是加州大学圣地亚哥分校拥有的知识产权的发明人。ELVN 的利益已由贝勒医学院根据其利益冲突政策进行审查和批准。
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