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CD2共刺激双抗联合CD3衔接器，破除实体瘤T细胞衔接治疗瓶颈
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靶向CD2的共刺激双特异性抗体通过提供T细胞第二信号，与CD3 T细胞衔接器联用后，在实体瘤模型中显著增强了T细胞活化与抗肿瘤持久性，打破了CD3衔接器单药因T细胞耗竭导致的疗效限制。
推荐理由CD2靶向共刺激机制为突破实体瘤免疫抑制提供了新维度，协同CD3衔接器可能提升应答深度，但此研究基于动物模型，离临床转化仍有距离，目前适宜作为机制储备。
CD2CD3实体瘤共刺激双抗临床前