MAPK

研究人员表征了ELV-3111，一种下一代强效选择性Type 1 RAF抑制剂，通过结合RAF并促进活性构象后快速解离，在正常组织中诱导矛盾性MAPK过度激活，从而在RAS突变肿瘤中实现MAPK和生长抑制。 与MEK抑制剂联用时，ELV-3111在肿瘤中产生加性抑制，在正常组织中产生补偿效应，并在RAS突变和BRAF突变模型中实现持久消退，包括一个对现有疗法耐药的RAS突变模型。