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肿瘤细胞死亡的免疫原性形式可诱导有效的抗癌免疫应答，但调控细胞自杀免疫原性潜力的分子机制及其如何在体内塑造抗肿瘤免疫，仍有待充分阐明。本研究表明，缺失由 ATG16L1 的 WD40 结构域（WDD）介导的非经典自噬，可增强濒死细胞的抗肿瘤疫苗效力。缺乏 WDD 的坏死性凋亡小鼠癌细胞 MC38 无法同时启动非经典自噬应答，并对随后接种的 MC38 肿瘤表现出更强的疫苗效力。该突变株在细胞死亡过程中分泌更高水平的 ATP，而其他损伤相关分子模式（DAMP）不受影响。该疫苗效应伴随肿瘤免疫浸润增加，依赖于分泌的 ATP，并且需要 T 细胞。这些结果表明，在肿瘤细胞死亡过程中抑制 ATG16L1 介导的非经典自噬可改善抗肿瘤免疫，并确定该过程是增强免疫对控制肿瘤发展的贡献的潜在治疗靶点。

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作者声明无利益冲突。

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