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David Gurarie 的 ORCID 记录

通讯作者： dxg5{at}case.edu

Charles H King 的 ORCID 记录

补充材料

背景。经典的大型寄生虫模型通常通过预设的泊松分布或负二项分布（NB）来表征蠕虫负荷的异质性，而传播动力学则以平均蠕虫负荷和患病率等聚合量来表述。我们采用分层蠕虫负荷（SWB）框架重新审视这些假设，该框架明确追踪异质性宿主类别间寄生虫负荷的分布，并允许在统一模型中分析人口更替、传播和干预措施。 方法。我们推导了同质和异质感染过程下SWB系统的平衡分布，并将其与大型寄生虫流行病学和控制政策制定中使用的经典泊松分布和NB分布进行比较。随后将该框架扩展至包含宿主人口统计学、人-螺耦合传播动力学以及周期性大规模药物给药（MDA）。相应的SWB模型和NB型MacDonald模型被校准至可比的流行患病率和平均蠕虫负荷，从而可以直接比较潜在的传播断点和干预结果。 结果。在不存在人口更替的情况下，SWB框架自然生成泊松分布和NB平衡分布，作为同质和异质感染过程的极限情况。纳入人口补充和死亡后，这些基准分布发生改变，产生的流行负荷结构与经典对应物存在系统性差异。对耦合人-螺系统的分析表明，传播断点和双稳态平衡仅出现在SWB参数空间中相对有限的区域内。相比之下，可比的NB-MacDonald公式在更广泛的参数范围内表现出断点行为，其净效应是高估了传播中断的可能性。尽管校准后的模型可以重现几乎相同的流行患病率和平均蠕虫负荷，但它们对MDA的反应往往存在显著差异，包括反弹动力学、持续性和消除阈值的差异。 结论。SWB框架将蠕虫聚集的经典统计描述与机制性的负荷分辨种群动力学联系起来，阐明了流行分布如何出现以及它们如何被人口统计学和控制干预所改变。我们的结果表明，传播断点并非蠕虫系统的普遍特征，而是强烈依赖于模型结构，并且对消除和治疗后恢复的预测可能比仅基于患病率校准所暗示的更加依赖于模型。因此，SWB方法为评估寄生虫传播动力学和预测控制策略结果提供了一个灵活的替代框架。

利益冲突声明

作者声明不存在利益冲突。

作者声明

我确认已遵循所有相关伦理准则，并已获得任何必要的机构审查委员会（IRB）和/或伦理委员会的批准。

我确认已获得所有必要的患者/参与者同意，且相应的机构表格已存档，并且所包含的任何患者/参与者/样本标识符均不为研究小组以外的任何人（例如医院工作人员、患者或参与者本人）所知，因此无法用于识别个人身份。

我理解所有临床试验及任何其他前瞻性干预性研究均必须在ICMJE认可的注册机构（如ClinicalTrials.gov）注册。我确认手稿中报告的任何此类研究均已注册，并提供了试验注册ID（注：如果发布的是回顾性注册的前瞻性研究，请在试验ID字段中提供声明，解释该研究为何未提前注册）。

我已遵循所有适当的研究报告指南，例如任何相关的EQUATOR Network研究报告清单及其他相关材料（如适用）。