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Xing Zhang 的 ORCID 记录

Kyong Tkhe Fam 的 ORCID 记录

通讯作者： hhang{at}scripps.edu

肠道微生物群影响癌症免疫治疗，但宿主微生物传感器之间的相互作用如何决定单个细菌的活性仍不清楚。在此，我们发现 NOD2 抑制了由植物乳杆菌（Lactiplantibacillus plantarum）诱导的 TLR2 依赖性抗肿瘤免疫。口服活或热灭活的植物乳杆菌增强了小鼠肿瘤模型中的免疫检查点阻断疗效。这种活性需要宿主 TLR2 信号传导，并因细菌脂蛋白的破坏而减弱。相反，NOD2 缺陷增强了肿瘤控制、瘤内干扰素相关程序以及 T 细胞活化。NOD2 缺陷还放大了髓系细胞中对植物乳杆菌和合成 TLR2 激动剂 Pam3CSK4 的趋化因子和干扰素相关反应。NOD2 的基因缺失或药理学抑制改善了 Pam3CSK4 联合检查点阻断介导的肿瘤控制。这些发现将 NOD2 确定为 TLR2 驱动的抗肿瘤免疫的功能检查点，并表明宿主微生物传感通路之间的相互作用塑造了共生细菌和先天免疫激动剂的治疗活性。

利益冲突声明

作者声明无利益冲突。

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